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甜樱桃属于典型非呼吸跃变型果实，果实成熟与风味、色泽、质地等品质形成由多种植物激素协同调控。脱落酸（ABA）是非跃变型果实启动成熟程序的核心上游信号，SnRK2 蛋白激酶家族是 ABA 信号转导通路的核心功能枢纽。现在甜樱桃 SnRK2 基因家族关键基因生物学功能验证仍存在明显研究空白，严重制约甜樱桃品质定向分子育种工作召开。

近期，我所樱桃遗传育种研究室在国际期刊《Plant Physiology and Biochemistry》（PPB，Q1，IF=6.2）在线刊发题为PavSnRK2.2, a member of the SNF1-related protein kinase 2 family, positively regulates ABA-induced fruit ripening in sweet cherry的原创研究论文。研究围绕甜樱桃果实成熟全过程召开系统基因家族分析、分子互作检测与多体系遗传功能验证，揭示了 SnRK2 家族关键成员 PavSnRK2.2 介导 ABA 信号通路，正向调控甜樱桃果实转色、果肉软化、糖酸代谢等成熟进程。

研究以甜樱桃‘Tieton’为试验材料，基于全基因组数据完成 6 个 PavSnRK2 家族成员的系统解析。研究显示 PavSnRK2.2、PavSnRK2.4 归属于对 ABA 高度敏感的 Subclass III 亚家族，具备调控果实成熟的潜在功能。时空表达模式检测结果显示，甜樱桃果实发育过程中PavSnRK2 基因呈现 “先上升后下降” 的表达规律，大多在花后 25–30 天达到表达峰值；其中 PavSnRK2.2 成熟阶段表达量显著高于其他家族成员，峰值表达水平较幼果期上调约 30 倍。外源 ABA 激素处理试验证实，PavSnRK2.2转录水平可响应 ABA 信号发生动态变化；亚细胞定位试验证明全部 PavSnRK2 蛋白均定位于细胞核与细胞质，属于核质双定位蛋白激酶。

为系统验证 PavSnRK2.2 的生物学功能，研究构建两套独立遗传验证体系召开功能试验：

甜樱桃果实 TRV 瞬时沉默试验：瞬时抑制 PavSnRK2.2 基因表达后，果实成熟进程显著滞后、果皮转色受阻；花青素合成、细胞壁降解、糖酸转运代谢通路关键基因表达量均大幅下调，直接证实 PavSnRK2.2 正向促进甜樱桃果实成熟与品质形成。

番茄稳定异源过表达试验：将 PavSnRK2.2 在番茄中稳定超表达，转基因株系果实破色期提前 2–3 天，果实着色速度加快；番茄红素、β- 胡萝卜素含量显著提升，果肉硬度下降；可溶性糖组分大量积累，柠檬酸、苹果酸含量显著降低，同时乙烯释放量明显上升。跨物种功能验证证明 PavSnRK2.2 调控果实成熟的功能在果实中高度保守。

蛋白互作与激酶活性试验进一步解析上游信号传导逻辑：双分子荧光互补、酵母双杂交证实 PavSnRK2.2 可与 ABA 通路核心磷酸酶 PavABI1 发生直接蛋白互作；免疫沉淀激酶试验证明外源 ABA 处理可快速激活 PavSnRK2.2 激酶活性，证实其参与果实内 ABA 信号转导过程。

本研究顺利获得全基因组家族鉴定、基因表达分析、蛋白互作检测、瞬时基因沉默、异源稳定转基因多重试验手段，揭示了PavSnRK2.2 介导ABA 信号调控甜樱桃成熟和品质形成，深化了人们对 ABA 信号通路介导果实成熟这一关键生物学过程的认知。

k8凯发林业果树研究所为本文章第一单位。王未为该论文第一作者，段续伟为论文通讯作者，樱桃组张晓明、王晶、吴传宝、冯琛等科研人员参与了该项目研究工作。本研究取得k8凯发院级项目(KJCX20240408)、国家自然科学基金项目(32402484)、林果所基金项目(LGSSZJJ20250102)资助。